అరిన్ ఎల్ జిర్న్హెల్డ్, ఎరిక్ ఎల్ రెగలాడో, విక్రాంత్ శెట్టి, హోవార్డ్ చెర్ట్కో, హైమన్ ఎమ్ స్కిప్పర్ మరియు యుజెనియా వాంగ్
మైక్రోఆర్ఎన్ఏలు వివిధ రకాల జన్యువుల పోస్ట్-ట్రాన్స్క్రిప్షనల్ వ్యక్తీకరణను అణచివేస్తాయి, వీటిలో చాలా వరకు నరాల అభివృద్ధి మరియు అల్జీమర్స్ వ్యాధి (AD) పాథాలజీలో పాల్గొంటాయి. మునుపటి అధ్యయనాలలో, సంభావ్య AD రోగులలో ప్లాస్మా miR-34c మరియు miR-34a స్థాయిలు పెరిగినట్లు మేము చూపించాము. ఈ అధ్యయనంలో, ఈ miRNAలచే నిశ్శబ్దం చేయబడిన నాలుగు కీలక జన్యు ఉత్పత్తులు, Onecut homoebox 2 (ONECUT2), B- సెల్ లింఫోమా (BCL2), sirtuin 1 (SIRT1), మరియు ప్రెసెనిలిన్ 1 (PSEN1) అన్నీ సమృద్ధిగా తగ్గాయని మేము చూపిస్తాము. తేలికపాటి అభిజ్ఞా బలహీనత (MCI) మరియు సంభావ్య AD వ్యక్తుల నుండి ప్లాస్మా నమూనాలు. అదనంగా, miR-34c స్థాయిలు మరియు మొత్తం నాలుగు ప్రోటీన్ల వ్యక్తీకరణల మధ్య మరియు miR-34a మరియు ONECUT2 వ్యక్తీకరణల మధ్య గణాంకపరంగా ముఖ్యమైన విలోమ సహసంబంధం ఉంది. ప్రత్యేకించి, అభిజ్ఞా క్షీణత యొక్క ప్రారంభ దశలకు ONECUT2 ప్లాస్మా స్థాయిలు నవల బయోమార్కర్గా పనిచేస్తాయని మా ఫలితాలు సూచిస్తున్నాయి. అదనంగా, ప్లాస్మా ప్రసరణలో ఇతర మూడు లక్ష్యాలు, BCL2, SIRT1 మరియు PSEN1 యొక్క వ్యక్తీకరణ స్థాయిలలో గణాంకపరంగా ముఖ్యమైన వ్యత్యాసాలను మేము కనుగొన్నాము మరియు ఈ ప్రోటీన్ల స్థాయిలు మూడు సమూహాల మధ్య ప్రభావవంతంగా వేరు చేస్తాయి: సాధారణ వృద్ధుల నియంత్రణలు (NEC), MCI మరియు సంభావ్యత. క్రీ.శ. అందువల్ల, miR-34c మరియు miR-34a మరియు వాటి లక్ష్యాల మధ్య విలోమ సంబంధం ప్రారంభంలో ONECUT2 వ్యక్తీకరణలో ప్రారంభ క్షీణత ద్వారా గుర్తించబడవచ్చు, MCI దశలోకి ప్రవేశించిన తర్వాత, BCL2, SIRT1 మరియు PSEN1 వ్యక్తీకరణలు తగ్గడం ద్వారా రోగి పూర్తి స్థాయికి మారవచ్చు. AD చిత్తవైకల్యం.