ఇండెక్స్ చేయబడింది
  • అకడమిక్ జర్నల్స్ డేటాబేస్
  • జెనామిక్స్ జర్నల్‌సీక్
  • అకడమిక్ కీలు
  • JournalTOCలు
  • చైనా నేషనల్ నాలెడ్జ్ ఇన్‌ఫ్రాస్ట్రక్చర్ (CNKI)
  • స్కిమాగో
  • వ్యవసాయంలో గ్లోబల్ ఆన్‌లైన్ పరిశోధనకు యాక్సెస్ (AGORA)
  • ఎలక్ట్రానిక్ జర్నల్స్ లైబ్రరీ
  • RefSeek
  • రీసెర్చ్ జర్నల్ ఇండెక్సింగ్ డైరెక్టరీ (DRJI)
  • హమ్దార్డ్ విశ్వవిద్యాలయం
  • EBSCO AZ
  • OCLC- వరల్డ్ క్యాట్
  • SWB ఆన్‌లైన్ కేటలాగ్
  • వర్చువల్ లైబ్రరీ ఆఫ్ బయాలజీ (విఫాబియో)
  • పబ్లోన్స్
  • మియార్
  • యూనివర్సిటీ గ్రాంట్స్ కమిషన్
  • జెనీవా ఫౌండేషన్ ఫర్ మెడికల్ ఎడ్యుకేషన్ అండ్ రీసెర్చ్
  • యూరో పబ్
  • గూగుల్ స్కాలర్
ఈ పేజీని భాగస్వామ్యం చేయండి
జర్నల్ ఫ్లైయర్
Flyer image

నైరూప్య

Steroid Hormone Dependent Inflammation and Regulation in the Endometrium in Women with Dysfunctional Menstrual Cycles: Is There a Role for Toll-Like Receptor Activation via PAMPs and DAMPs?

Elise S Pelzer, Flavia Huygens and Kenneth W Beagley

Summary Sentence

The role of microbial and immunological menstrual cycle-dependent changes within the endometrium may provide insight into the underlying causes of dysfunctional menstrual cycles.

Abstract

The ovarian steroid hormones control cyclic cellular proliferation, differentiation, inflammatory cell recruitment, apoptosis, tissue degradation and regeneration associated with the menstrual cycle as well as the response to
pathogen challenge. Women with dysfunctional menstrual cycles (menorrhagia and dysmenorrhea) exhibit altered cytokine and prostaglandin expression in the endometrium implying ongoing recruitment of innate immune mediators. Activation of TLRs by endogenous and/or exogenous ligands caused by cell damage resulting from ongoing inflammation, endogenous microbiota or dysbiosis may contribute to the inflammatory symptoms associated with these conditions. The role of the upper genital tract endogenous microbiota in promoting genital tract homeostasis through the possible promotion of re-epithelialization or anti-inflammatory mediators warrants further investigation.

 

నిరాకరణ: ఈ సారాంశం ఆర్టిఫిషియల్ ఇంటెలిజెన్స్ టూల్