విజయ్ ఎమ్ కాలే*
లక్ష్యం: మైటోకాన్డ్రియల్ పనిచేయకపోవడం తరచుగా మధుమేహం, అల్జీమర్స్ మొదలైన వివిధ రుగ్మతలతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ జాతులు (ROS), వృద్ధాప్యం మరియు మైటోకాన్డ్రియల్ బయోజెనిసిస్ తగ్గింపు మైటోకాన్డ్రియల్ పనిచేయకపోవడానికి దోహదం చేస్తుంది. యాంటిమైసిన్-A (AMA) మైటోకాన్డ్రియా ఎలక్ట్రాన్ రవాణాను నిరోధించడం ద్వారా మైటోకాండ్రియాను దెబ్బతీస్తుంది. ప్రస్తుత అధ్యయనం ఎలుక L6 కణాలపై క్వెర్సెటిన్ ప్రభావాలను పరిశోధించడానికి ప్రయత్నించింది మరియు AMA వల్ల కలిగే ఆక్సీకరణ నష్టం నుండి మైటోకాండ్రియాను క్వెర్సెటిన్ రక్షిస్తుంది. పద్ధతులు: ఎలుక L6 మయోసైట్లు అధ్యయనం కోసం ఉపయోగించబడ్డాయి. సైటోటాక్సిసిటీ, ATP స్థాయిలు, మైటోకాన్డ్రియల్ సూపర్ ఆక్సైడ్ ఉత్పత్తి మరియు NDUFB8 mRNA వ్యక్తీకరణను ఉపయోగించి యాంటిమైసిన్-A ప్రేరిత మైటోకాన్డ్రియల్ పనిచేయకపోవడంపై క్వెర్సెటిన్ యొక్క ప్రభావాలు అధ్యయనం చేయబడ్డాయి. ఫలితాలు: ఈ అధ్యయనంలో, AMAకి L6 మయోసైట్లను బహిర్గతం చేయడం వలన సెల్ డెత్ పెరగడం, ATP కంటెంట్ తగ్గడం, మైటోకాన్డ్రియల్ సూపర్ ఆక్సైడ్ తగ్గడం మరియు NDUFB8 యొక్క వ్యక్తీకరణ తగ్గడం వంటివి ప్రేరేపించబడ్డాయి. యాంటీమైసిన్-A (AMA) నుండి క్వెర్సెటిన్ రక్షిత మయోసైట్లు L6 సెల్ డెత్ను ప్రేరేపించాయని మేము కనుగొన్నాము, ఇది లాక్టేట్ డీహైడ్రోజినేస్ (LDH) ఎక్స్ట్రాసెల్యులర్ మాధ్యమంలోకి లీకేజ్ కావడం, రక్షిత ATP ఉత్పత్తి, ఆక్సీకరణ ఒత్తిడి పెరుగుదలను నిరోధించడం మరియు NDUFB8 mRNA వ్యక్తీకరణ స్థాయిలను పునరుద్ధరించడం వంటివి మెరుగైన మైటోకాన్డ్రియల్ని సూచిస్తున్నాయి. ఫంక్షన్. ముగింపు: ATP ఉత్పత్తిని పెంచడం, ఆక్సీకరణ ఒత్తిడిని తగ్గించడం మరియు మైటోకాన్డ్రియల్ పనితీరును పునరుద్ధరించడం ద్వారా AMA- ప్రేరిత మైటోకాన్డ్రియల్ పనిచేయకపోవడం నుండి క్వెర్సెటిన్ రక్షణ ప్రభావాన్ని చూపిందని ఈ ఫలితాలు సూచిస్తున్నాయి.