జర్నల్ ఆఫ్ స్టెమ్ సెల్ రీసెర్చ్ & థెరపీ

నైరూప్య

మెసెన్చైమల్ స్టెమ్ సెల్స్ హెపాటోసైట్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ మరియు ట్రాన్స్‌ఫార్మింగ్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్-β1 మధ్య రెసిప్రోకల్ బ్యాలెన్స్‌ని పునరుద్ధరించడం ద్వారా మూత్రపిండ గొట్టపు ఎపిథీలియల్ సెల్స్ ఎపిథీలియల్ మెసెన్చైమల్ ట్రాన్సిషన్‌ను అటెన్యుయేట్ చేస్తాయి

జున్‌జున్ వీ, లి టాంగ్, షువే జాంగ్, లియాంగ్లియాంగ్ చెన్, జెన్‌హువా క్సీ, రెన్ యు, హాంగ్‌గాంగ్ క్వి, జియాంగ్‌యాంగ్ లౌ మరియు గుబిన్ వెంగ్

లక్ష్యం: మెసెన్చైమల్ స్టెమ్ సెల్స్ (MSCలు) ఇటీవల వివిధ రకాల దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వ్యాధి నమూనాల చికిత్స కోసం వాగ్దానాన్ని చూపించాయి. అయినప్పటికీ, ఈ ప్రభావం యొక్క విధానం ఇంకా బాగా అర్థం కాలేదు. మా అధ్యయనం మూత్రపిండ గొట్టపు ఎపిథీలియల్ కణాలలో (HK-2 కణాలు) వృద్ధి కారకం-β1 (TGF-β1) ప్రేరిత EMTని మార్చడంపై MSCల ప్రభావాన్ని పరిశోధించడం మరియు హెపాటోసైట్ వృద్ధి కారకం (HGF) మధ్య పరస్పర సమతుల్యతకు సంబంధించిన అంతర్లీన యంత్రాంగాన్ని పరిశోధించడం లక్ష్యంగా పెట్టుకుంది. ) మరియు TGF-β1.
పద్ధతులు: HK-2 కణాలు TGF-β1తో చికిత్స చేయబడ్డాయి-తరువాత MSC లతో సహ-సంస్కృతి చేయబడ్డాయి. ప్రేరేపిత EMT సెల్యులార్ పదనిర్మాణం మరియు ఆల్ఫా-స్మూత్ కండరాల ఆక్టిన్ (α-SMA) మరియు EMT- సంబంధిత ప్రోటీన్‌ల వ్యక్తీకరణల ద్వారా అంచనా వేయబడింది. HK-2 కణాల విస్తరణ మరియు అపోప్టోసిస్‌పై TGF-β1 మరియు MSCల ప్రభావాన్ని గుర్తించడానికి MTT పరీక్ష మరియు ఫ్లో సైటోమెట్రీని ఉపయోగించారు. HK-2 EMTని నిరోధించే MSCలలో HGF పాత్రను గుర్తించడానికి HGF యొక్క వ్యక్తీకరణను తగ్గించడానికి హెపాటోసైట్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (siHGF)కి వ్యతిరేకంగా SiRNA బదిలీ చేయబడింది.
ఫలితాలు: TGF-β1 తగ్గిన HGF వ్యక్తీకరణ, ప్రేరేపిత EMT, అణచివేయబడిన విస్తరణ మరియు HK-2 కణాలలో అపోప్టోసిస్‌ను ప్రోత్సహించింది; కానీ MSCలతో సహ-సంస్కృతి చేసినప్పుడు అన్ని ఫలితాలు తారుమారయ్యాయి. అయినప్పటికీ, siHGFతో చికిత్స చేసిన తర్వాత, MSCల నుండి తీసుకున్న ప్రయోజనాలన్నీ అదృశ్యమయ్యాయి.
తీర్మానం: TGF-β1 అనేది మూత్రపిండ కణం EMTని ప్రేరేపించే అంశం మరియు ఇది HGF వ్యక్తీకరణను అణిచివేసింది. అయినప్పటికీ, MSCలు HGF స్థాయిని పెంచడం మరియు TGF-β1 స్థాయిని తగ్గించడం ద్వారా EMTకి వ్యతిరేకంగా రక్షణను అందించాయి. MSCల యాంటీ-ఫైబ్రోసిస్‌లో HGF ఒక కీలకమైన అంశం అని కూడా మా ఫలితాలు నిరూపించాయి.