జర్నల్ ఆఫ్ ఇన్ఫెక్షియస్ డిసీజెస్ అండ్ డయాగ్నోసిస్

నైరూప్య

న్యూరోపాథోజెనిక్ కొరోనావైరల్ ఇన్ఫెక్షన్ తర్వాత CD11b- మరియు Gr-1- పాజిటివ్ కణాలలో యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌ల ప్రేరణ

మసతోషి కకిజాకి, అకిరా తొగయాచి మరియు రిహితో వతనాబే*

Mu-3 వైరస్ (Mu-3), మౌస్ హెపటైటిస్ వైరస్ యొక్క న్యూరోపాథోజెనిక్ జాతి, హిప్పోకాంపస్‌లోని CA2 మరియు CA3 ఉపప్రాంతాలలో పిరమిడల్ న్యూరాన్‌ల యొక్క అపోప్టోసిస్‌ను 4 రోజుల పోస్ట్-ఇనాక్యులేషన్ (dpi), విధ్వంసక మార్పులు లేదా వైరల్ దాడిని చూపకుండా ప్రేరేపిస్తుంది. అక్కడ 3 dpi వద్ద. ఇన్ఫెక్షన్ యొక్క పరోక్ష ప్రభావాల ద్వారా అపోప్టోటిక్ గాయాలు సంభవిస్తాయని భావించినందున, మా మునుపటి అధ్యయనంలో సైటోకిన్‌ల యొక్క స్థానిక వ్యక్తీకరణ మెదడులో పరిశీలించబడింది, యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ IL-10 CA2 మరియు CA3 యొక్క పిరమిడల్ న్యూరాన్‌ల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడుతుందని వెల్లడించింది. సంక్రమణ తర్వాత. అయినప్పటికీ, ప్రాధమిక మెదడు సంస్కృతి యొక్క సంక్రమణ IL-10 ఉత్పత్తిని పెంచడంలో విఫలమైంది. అందువల్ల, Mu-3 ఇన్ఫెక్షన్ IL-10 ఉత్పత్తిని పెంచుతుందో లేదో పరిశీలించడానికి, CD11b-ఎక్స్‌ప్రెస్సింగ్ పెరిటోనియల్ ఎక్సుడేట్ సెల్స్ (PECలు) ఉపయోగించబడ్డాయి, ఇది సంక్రమణ తర్వాత PEC సంస్కృతి యొక్క సూపర్‌నాటెంట్‌లో IL-10 ఉత్పత్తి యొక్క పెరిగిన స్థాయిని చూపించింది. IL-10-ఉత్పత్తి కణాలు లూయిస్ X (లెక్స్) వ్యక్తీకరించినట్లు కనుగొన్నది, వైరల్ ఇన్‌ఫెక్షన్ ద్వారా ప్రేరేపించబడిన రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించే స్థితిలో లెక్స్ వ్యక్తీకరణ పాల్గొంటుందని మా మునుపటి పరికల్పనకు మద్దతు ఇస్తుంది. అదనంగా, ఎక్స్ వివో ఇన్ఫెక్షన్‌తో కూడిన ప్రయోగంతో కలిపి, Mu-3 M2 మాక్రోఫేజ్‌లను లేదా Gr-1+CD11b+ మైలోయిడ్-డెరైవ్డ్ సప్రెసర్ సెల్‌లను (MDSCలు) IL-10 మరియు TGF-βను ఉత్పత్తి చేసి హోస్ట్‌ను తప్పించుకుందని సూచించబడింది. సంక్రమణ తర్వాత రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన.