శాంటియాగో రౌరా, జూలీ ఆర్ బాగో, కరోలినా గాల్వెజ్-మోంటన్, జెరోనిమో బ్లాంకో మరియు ఆంటోని బేయెస్-జెనిస్
బొడ్డు తాడు రక్తం (UCB)-ఉత్పన్నమైన మెసెన్చైమల్ మూలకణాలు (MSCలు) వివోలో వాస్కులర్ పెరుగుదలను ప్రోత్సహిస్తాయి. UCBMSCలు ప్రదర్శించిన ఇన్ విట్రో యాంజియోజెనిక్ ప్రవర్తనలో పాల్గొన్న కణాంతర నియంత్రణ యంత్రాలను ఇక్కడ మేము పరిశీలించాము. ప్రారంభ గ్రోత్ రెస్పాన్స్ ఫ్యాక్టర్ (Egr-3) మరియు ఎండోథెలియల్ సెల్ (EC) యాంజియోజెనిసిస్ యొక్క తెలిసిన మాడ్యులేటర్లతో కణాల చికిత్స తర్వాత యాంజియోజెనిక్ కార్యకలాపాలు ప్రామాణిక మాట్రిజెల్-ఆధారిత సంస్కృతి పరీక్షలో కొలుస్తారు. Egr-3 వ్యక్తీకరణ పరిమాణాత్మక RT-PCR మరియు పరోక్ష ఇమ్యునోఫ్లోరోసెన్స్ ద్వారా అంచనా వేయబడింది మరియు చిన్న జోక్యం చేసుకునే RNA (siRNA) సాంకేతికతను ఉపయోగించి ప్రత్యేకంగా రద్దు చేయబడింది. ఫార్బోల్-12-మిరిస్టేట్-13-అసిటేట్ (PMA) జోడింపు యాంజియోజెనిక్ సామర్థ్యాన్ని (P<0.001) ప్రోత్సహించగా, PKC/MAPK/ERK యొక్క ఎంపిక నిరోధకాలు UCBMSCలలో ఈ సామర్థ్యాన్ని (P=0.016) రద్దు చేశాయి. PMA తో చికిత్స Egr-3 mRNA మరియు ప్రోటీన్ స్థాయిలను పెంచింది (P<0.001). అయినప్పటికీ, సైక్లోస్పోరిన్ A (CsA) మరియు వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (VEGF) Egr-3 స్థాయిలను లేదా బహుభుజి సెల్ నెట్వర్క్ల ఏర్పాటును ప్రభావితం చేయలేదు. PMA ERK1/2 ఫాస్ఫోరైలేషన్ను కూడా ప్రేరేపించింది , ఇది సెలెక్టివ్ ఇన్హిబిటర్ U0126 (వరుసగా P=0.021 మరియు P=0.014) ద్వారా రద్దు చేయబడింది. siEgr-3-ట్రాన్స్డ్యూస్డ్ సెల్లలో (P <0.001) నెట్వర్క్-ఫార్మింగ్ సామర్థ్యం యొక్క మార్క్ చేయబడిన నిరోధం గమనించబడింది. కలిసి చూస్తే, పరిపక్వ EC మరియు మల్టీపోటెంట్ MSC యాంజియోజెనిసిస్ను నియంత్రించే పరమాణు యంత్రాలలో Egr-3 సాధారణంగా పాల్గొంటుందని మా ఫలితాలు హైలైట్ చేస్తాయి. మానవ వాస్కులర్ వ్యాధులకు వ్యతిరేకంగా చికిత్సా సామర్థ్యాన్ని పెంచడానికి ఈ జ్ఞానం వర్తించవచ్చు.