Duong-Quy S, Dao P, Hua-Huy T, Le-Dong NN మరియు Dinh-Xuan AT
నేపథ్యం: COPDకి ద్వితీయమైన పల్మనరీ హైపర్టెన్షన్ ప్రధానంగా వాసోరేయాక్టివిటీ బలహీనత మరియు వాస్కులర్ రీమోడలింగ్ ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. COPD యొక్క అన్ని దశలలో నిర్మాణాత్మక మార్పులు వివరించబడినప్పటికీ, శక్తివంతమైన వాసోకాన్స్ట్రిక్టర్ అయిన ET-1కి ప్రతిస్పందనగా వాసోరెయాక్టివిటీ యొక్క బలహీనత బాగా అర్థం కాలేదు.
పదార్థాలు మరియు పద్ధతులు: ధూమపానం చేయని వారి నుండి, సాధారణ ఊపిరితిత్తుల పనితీరు కలిగిన ధూమపానం చేసేవారు మరియు ఇతర వ్యాధులకు (ప్రతి సమూహంలో n=6) ఊపిరితిత్తుల విచ్ఛేదనం చేయించుకున్న COPD రోగుల నుండి ప్రాక్సిమల్ పల్మనరీ ధమనులు పొందబడ్డాయి. ET-1 ద్వారా ప్రేరేపించబడిన పుపుస ధమనుల సంకోచం ET-1 గ్రాహక విరోధులు (BQ-123 మరియు BQ-788) లేకుండా లేదా ఉనికితో అంచనా వేయబడింది. ET-1 గ్రాహకాల యొక్క వ్యక్తీకరణలు ఇమ్యునోహిస్టోకెమిస్ట్రీ, వెస్ట్రన్ బ్లాట్ మరియు qRTPCR ద్వారా కొలుస్తారు.
ఫలితాలు: కంట్రోల్ సబ్జెక్టులు మరియు నాన్-సిఓపిడి ధూమపానం (పి <0.05) మరియు ఇటి-1 రిసెప్టర్ విరోధుల వాడకంతో పోల్చితే సిఓపిడి రోగులలో ఇటి-1-ప్రేరిత పల్మనరీ ఆర్టరీ సంకోచం గణనీయంగా పెరిగింది మరియు ఈ సంకోచాన్ని నిరోధించలేకపోయింది. పుపుస ధమనుల నాళాలలో ET-1 మరియు ET-1 గ్రాహకాల వ్యక్తీకరణల పెరుగుదలతో హైపర్ కాంట్రాక్షన్ సంబంధం లేదు.
తీర్మానం: COPD ఉన్న రోగులలో, ET-1 ద్వారా ప్రేరేపించబడిన పుపుస ధమనుల సంకోచం గణనీయంగా పెరిగింది మరియు ET-1 గ్రాహక విరోధిని మాత్రమే ఉపయోగించడం ద్వారా నిరోధించబడదు. ఈ మార్పు COPD రోగుల పుపుస ధమనుల నాళాలలో ఇతర సిగ్నలింగ్ మార్గాలను పెంచడానికి సంబంధించినది కావచ్చు.