గెటచెవ్ అలెబీ
స్కిస్టోసోమా మాన్సోయిని ఇన్ఫెక్షన్ యొక్క తీవ్రమైన దశలో రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన టైప్ 1 హెల్పర్ T-కణాలు (Th1) ప్రతిస్పందనతో ముడిపడి ఉంటుంది, ఇది దీర్ఘకాలిక దశలో ఉన్నప్పుడు ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ (TNF-α) మరియు ఇంటర్ఫెరాన్-γ (IFN-γ) ఉత్పత్తిని పెంచుతుంది. రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన టైప్ 2 హెల్పర్ T-సెల్స్ (Th2) రకంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది, ఇంటర్లుకిన్ (IL)-4 యొక్క ఎలివేటెడ్ స్థాయిలతో, IL-5, మరియు IL-10 మరియు IFN-γ స్థాయిలు తగ్గాయి. ఈ డౌన్ మాడ్యులేషన్ S. మాన్సోని యాంటిజెన్ నడిచే IL-10 ఉత్పత్తి ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం చేయబడింది. IL-10 సహ-స్టిమ్యులేటరీ అణువుల వ్యక్తీకరణను మరియు మాక్రోఫేజ్లపై పని చేయడం ద్వారా IFN-γ, TNF-α వంటి ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ల ఉత్పత్తిని మాడ్యులేట్ చేస్తుంది. IL-10 డెన్డ్రిటిక్ కణాల భేదాన్ని కూడా నిరోధిస్తుంది మరియు Th1 మరియు Th2 రకం కెమోకిన్లు మరియు సైటోకిన్ల ఉత్పత్తిని అణిచివేస్తుంది. టైప్ 1 రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను తగ్గించడానికి మరియు మల్టిపుల్ స్క్లెరోసిస్, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ మరియు క్రోన్'స్ డిసీజెస్ వంటి Th1 మధ్యవర్తిత్వ వ్యాధుల ఆగమనాన్ని నిరోధించడానికి S. మాన్సోనీకి దీర్ఘకాలికంగా గురికావడాన్ని సాక్ష్యం సూచిస్తుంది. ఇంకా, S. మాన్సోనికి దీర్ఘకాలికంగా గురికావడం వలన అటోపిక్ ఆస్తమా మరియు అలెర్జీ రినిటిస్ వంటి Th2 మధ్యవర్తిత్వ వ్యాధులను కూడా నియంత్రిస్తుంది. ఇది ప్రధానంగా క్షీణించిన IL-5 ఉత్పత్తితో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది మరియు పరాన్నజీవి యాంటిజెన్లకు ప్రతిస్పందనగా పరిధీయ రక్త మోనోన్యూక్లియర్ కణాల ద్వారా IL-10 ఉత్పత్తిని పెంచింది. పరాన్నజీవి యాంటిజెన్ ద్వారా ప్రేరేపించబడిన IL-10 మాస్ట్ సెల్ డీగ్రాన్యులేషన్ను నిరోధించడం ద్వారా లేదా Th2 కణాల విస్తరణను నిరోధించడం ద్వారా అలెర్జీ ప్రభావ యంత్రాంగాలతో జోక్యం చేసుకుంటుంది. సాధారణంగా, S. మాన్సోని ఇన్ఫెక్షన్ అలెర్జీ వ్యాధులు మరియు ఆటో ఇమ్యూన్ డిజార్డర్ల నుండి రక్షణకు మధ్యవర్తిత్వం వహించగలదని తెలుస్తోంది. దీర్ఘకాలిక శోథ మరియు అలెర్జీ వ్యాధుల చికిత్స కోసం సురక్షితమైన మరియు ప్రభావవంతమైన మందులను కనుగొనడానికి రక్షణను ప్రేరేపించే పరాన్నజీవి అణువుల గుర్తింపు మరియు పరాన్నజీవి రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను మాడ్యులేట్ చేసే విధానం చాలా కీలకం.