రాజా గజన్ఫర్ అలీ సాహితో, కార్లోస్ ఓ హెరాస్-బౌటిస్టా, బెంజమిన్ క్రాస్గ్రిల్, మార్టినా మాస్, స్వెన్ బామ్గార్ట్నర్, జుర్గెన్ హెస్చెలర్, అగాపియోస్ సచినిడిస్ మరియు కర్ట్ ఫాన్కుచె
లక్ష్యం: సి ఆర్డియాక్ సెల్ రీప్లేస్మెంట్ థెరపీ (సెల్యులార్ కార్డియోమయోప్లాస్టీ) కార్డియాక్ ఇన్ఫార్క్షన్ లేదా కార్డియాక్ మయోపతి తర్వాత కాంట్రాక్టు పనితీరును పునరుద్ధరించడం లక్ష్యంగా పెట్టుకుంది మరియు భవిష్యత్తులో గుండె వైఫల్యానికి సంబంధించిన సాంప్రదాయిక చికిత్సలకు కొత్త ఎంపికను జోడించవచ్చు. ప్రస్తుతం, ఈ విధానం సెల్ ఎన్గ్రాఫ్ట్మెంట్ యొక్క మైనర్ రేట్కు ఆటంకం కలిగిస్తుంది మరియు సెల్ డెలివరీ యొక్క సరైన వ్యూహాలు మరియు మార్గాలను గుర్తించాల్సిన అవసరం ఉంది. బయోడిగ్రేడబుల్ మైక్రోస్పియర్లపై స్థిరీకరించబడిన కార్డియోమయోసైట్ల డెలివరీ సెల్ బదిలీకి మద్దతు ఇస్తుంది.
పద్ధతులు: ప్యూరోమైసినాసిటైల్ట్రాన్స్ఫేరేస్ను వ్యక్తీకరించే మురిన్ ప్రేరిత ప్లూరిపోటెంట్ స్టెమ్ సెల్ డెరైవ్డ్ కార్డియోమయోసైట్లు (iPS-CMలు) మరియు Acta-2 ప్రమోటర్ నియంత్రణలో మెరుగుపరచబడిన గ్రీన్ ఫ్లోరోసెంట్ ప్రోటీన్ (eGFP) ఉపయోగించబడ్డాయి. మాక్రోపోరస్ జెలటిన్ మైక్రోస్పియర్లు శుద్ధి చేయబడిన iPS-CMల సింగిల్ సెల్ సస్పెన్షన్లతో లోడ్ చేయబడ్డాయి మరియు ఆరోగ్యకరమైన మురిన్ మయోకార్డియల్ కణజాలంలోకి మార్పిడి చేయబడ్డాయి. నియంత్రణ కోసం సింగిల్ సెల్ సస్పెన్షన్లు మార్పిడి చేయబడ్డాయి. Y-క్రోమోజోమ్ నిర్దిష్ట ప్రైమర్లు మరియు హిస్టోలాజికల్ విశ్లేషణతో పరిమాణాత్మక నిజ-సమయ PCR ద్వారా స్థిరమైన కణాలు నిర్ణయించబడతాయి.
ఫలితాలు: iPS-CMల యొక్క ప్రత్యక్ష ఇంట్రామయోకార్డియల్ ఇంజెక్షన్ తర్వాత, ఇంజెక్ట్ చేయబడిన కణాలలో 12.3 ± 4.4% మాత్రమే ఇంజెక్షన్ చేసిన వెంటనే గుర్తించబడతాయి మరియు ఈ విలువ 24h వద్ద 1.3 ± 0.5%కి మరింత క్షీణించింది. దీనికి విరుద్ధంగా మైక్రోస్పియర్లపై iPS-CMల డెలివరీ 24h వద్ద 4.2 ± 1.2% నిలకడగా ఉంది (p<0.05 vs. iPS-CMలు మాత్రమే). మార్పిడి తర్వాత 24 గంటలు హిస్టోలాజికల్ విశ్లేషణ మయోకార్డియాక్ కణజాలంలో eGFP+ iPS-CMల ఉనికిని వెల్లడించింది. అయినప్పటికీ, సెల్ బదిలీ తర్వాత ఒక వారం తర్వాత iPS-CMలు ఏవీ గుర్తించబడలేదు.
ముగింపు: జెలటిన్ మైక్రోస్పియర్లకు కట్టుబడి ఉన్న iPS-CMల ఇంట్రామయోకార్డియల్ బదిలీ మార్పిడి తర్వాత ప్రారంభ దశలో కణాల నిలుపుదలని గణనీయంగా పెంచుతుంది. అయినప్పటికీ, మొత్తం సెల్ నష్టం ఎక్కువగా ఉంటుంది మరియు ఈ విధానం ద్వారా దీర్ఘకాలిక కణ నష్టాన్ని నిరోధించలేము. ప్రయోగాత్మక కార్డియోమయోప్లాస్టీ సమయంలో కణాల నష్టానికి అనోయికిస్ ప్రధాన కారణం కాదనే నిర్ధారణకు ఈ పరిశోధనలు మద్దతు ఇస్తున్నాయి.