జీవశాస్త్రం మరియు వైద్యం

నైరూప్య

నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ (NO) మరియు/లేదా సూపర్ ఆక్సైడ్ (.O2-) టైప్ 2 డయాబెటిస్‌కు కారణమవుతుందా మరియు దానిని నివారించవచ్చా?

నాక్స్ వాన్ డైక్, ఎరికా గరీబ్, మార్క్ వాన్ డైక్, క్రిస్ వాన్ డైక్, మైఖేల్ గుంథర్ మరియు డేవిడ్ హెచ్ వాన్ థీ

ఇన్సులిన్ సెన్సిటివిటీ లేదా ప్రభావం మరియు దాని స్రావాన్ని నియంత్రించడం వల్ల ప్యాంక్రియాటిక్ ß కణాలపై జీవక్రియ ప్రభావాల వల్ల డయాబెటిస్ 2 వస్తుంది. వ్యాధి ప్రక్రియ ప్రారంభమైన తర్వాత బీటా కణాలకు కొంత నష్టం నిరంతరంగా సంభవిస్తుంది మరియు గ్లూకోజ్ నియంత్రణ సరిగా లేకపోవడం వల్ల ఆక్సీకరణ మరియు నైట్రోసేటివ్ ఒత్తిళ్లు కూడా ఒక పాత్రను పోషిస్తాయి. బీటా కణాలను భర్తీ చేసే ఆల్ఫా కణాల నుండి అధిక గ్లూకోగాన్ గ్లూకోజ్ స్థాయిలను పెంచడంలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుందని ఇటీవలి పని సూచిస్తుంది. ఈ దృష్టాంతం సరైనదైతే, నిర్దిష్ట యాంటీఆక్సిడెంట్ పదార్ధాలు ఆక్సీకరణ/నైట్రేషన్ ప్రక్రియల ద్వారా ఆక్సీకరణ ఒత్తిడిని కలిగించే కీలక పదార్ధాలను అణచివేయడానికి, అధోకరణం చేయడానికి లేదా ప్రతిస్పందించడానికి రసాయనికంగా ప్రేరేపించబడిన మధుమేహానికి కారణమయ్యే సూపర్ ఆక్సైడ్ (.O2 )-, నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ (NO. ), పెరాక్సినిట్రైట్ (OONO-), మొదలైనవి. ఈ ముందస్తు బహిర్గతం టైప్ 2 మధుమేహాన్ని నిరోధించగలదు. మెల్లిటస్ మరియు/లేదా దాని క్లినికల్ పరిణామాలు. కార్బాక్సీ-PTIO (సోడియం ఉప్పు) యొక్క సరైన మోతాదు ఎలుకలలో స్ట్రెప్టోజోటోసిన్ (STZ) వల్ల కలిగే డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ Iని నిరోధిస్తుందని గతంలో మేము కనుగొన్నాము. కార్బాక్సీ -PTIO బీటా సెల్‌లో సంభవించే STZ నుండి అధిక నైట్రిక్ ఆక్సైడ్‌ను ఆక్సీకరణం చేస్తుంది. ఎలుకలలో (STZ) యొక్క ఇంటర్మీడియట్ డోస్ టైప్ 2 డయాబెటిక్ స్థితిని పాక్షికంగా అనుకరించాలి (సాధారణ జంతువులలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలు సుమారు 300 mg/dl vs. 100 mg/dl. STZ నుండి ఏదైనా అధిక ఆక్సీకరణ నష్టం జరగకుండా నిరోధించడానికి మేము ప్రభావవంతమైన యాంటీఆక్సిడెంట్లు టెంపోల్ మరియు ఎసిటమినోఫెన్‌లను జోడించాము.