హాన్-వీ హువాంగ్, హుయ్ జావో*
అస్థిపంజర కండరాల నిర్మూలన కండరాల క్షీణతకు దారితీసే సెల్యులార్ సంఘటనల క్యాస్కేడ్ను ప్రారంభిస్తుంది, అయినప్పటికీ, అంతర్లీన విధానం వివాదాస్పదంగా ఉంది. ప్రస్తుత అధ్యయనంలో, రియల్-టైమ్ PCR, ఇమ్యునోబ్లోటింగ్, ఫ్లోరోసెంట్ ఇన్ సిటు హైబ్రిడైజేషన్ మరియు ఎంజైమ్-లింక్డ్ ఇమ్యునోసోర్బెంట్ వంటి పద్ధతులను ఉపయోగించడం ద్వారా, VEGFR2 గ్యాస్ట్రోక్నిమియస్లో MyHCIతో విలక్షణంగా క్రాస్-లింక్ చేయబడిందని మరియు సోలియస్లో MyHC2B బాధ్యత వహిస్తుందని మేము నిరూపించాము. గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ రిసెప్టర్-బౌండ్ 2, ఫాస్ఫోలిపేస్ Cγ, p85, Vav, మరియు హ్యూమన్ ఎపిడెర్మల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ రిసెప్టర్ 2తో సహా రిసెప్టర్ టైరోసిన్ కైనేస్ల యాక్టివేషన్ కోసం. కండరాల సమీకరణతో సవాలు చేసినప్పుడు, గ్యాస్ట్రోక్నిమియస్లో, VEGFR2 మైటోకాండ్రియాలో క్రియాశీలకంగా మార్చబడింది. NAD+ - SIRT1 మరియు మాక్రోఫేజ్ పోలరైజేషన్ యొక్క పునర్నిర్మాణం. ప్రత్యామ్నాయంగా, సోలియస్లో, VEGFR2 ERని లక్ష్యంగా చేసుకుంది, ఈ షార్ట్రేంజ్ రవాణా చివరికి miR181a వ్యక్తీకరణ మరియు IL-15 విడుదలతో సహా T సెల్ యాక్టివేషన్ను మెరుగుపరిచింది. ముఖ్యముగా, M1 మాక్రోఫేజ్ పోలరైజేషన్ మరియు T సెల్ యాక్టివేషన్ ఎక్కువగా ప్రేరేపిత కండర హోమియోస్టాసిస్, సెల్యులార్ ప్రక్రియలు గ్యాస్ట్రోక్నిమియస్ కంటే సోలియస్ను అవమానాలకు గురి చేస్తాయి. అందువల్ల, మైయోసిన్ ద్వారా VEGFR2 యొక్క ఎండోసైటిక్ డెలివరీ సమీకరించబడిన గ్యాస్ట్రోక్నిమియస్ మరియు సోలియస్లో విలక్షణమైన సెల్యులార్ వాతావరణాన్ని అవక్షేపించవచ్చు, మైటోకాన్డ్రియల్ జీన్ ట్రాన్స్క్రిప్షన్ మరియు T సెల్ యాక్టివేషన్ వరుసగా ఫినోటైప్-ఆధారిత మార్పులలో పాల్గొనడానికి ప్రతిపాదించబడ్డాయి.