రాజ్కుమార్ పి. తుమ్మర్, లోస్ జె. డ్రెంత్-డీఫూయిస్ మరియు బార్ట్ జెఎల్ ఎగ్జెన్
పిండ మూలకణాలు స్వీయ-పునరుద్ధరణ సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటాయి మరియు మూడు పిండ సూక్ష్మక్రిమి వంశాల యొక్క అన్ని రకాల కణ రకాలుగా వేరు చేయగలవు. విభిన్నమైన ఎంబ్రియోనిక్ సెల్ ట్రాన్స్క్రిప్షన్ ఫ్యాక్టర్ 1 (UTF1) జన్యువు ES కణాలలో ఎక్కువగా వ్యక్తీకరించబడింది మరియు UTF1 క్రోమాటిన్తో గట్టిగా అనుబంధించబడిందని మరియు ప్లూరిపోటెంట్ మౌస్ ఎంబ్రియోనిక్ స్టెమ్ (ES) మరియు ఎంబ్రియోనిక్ కార్సినోమా (EC) కణాల భేదం కోసం ఇది అవసరమని మేము గతంలో నివేదించాము. ఈ అధ్యయనంలో, భేదంలో దాని పాత్రను మరింత పరిశోధించడానికి మేము GFP-UTF1ని రాజ్యాంగబద్ధంగా వ్యక్తీకరించే ES మరియు EC సెల్ లైన్లను రూపొందించాము. GFP-UTF1ని రాజ్యాంగబద్ధంగా వ్యక్తీకరించే ES మరియు EC కణాలు వాటి విస్తరణలో అణచివేయబడ్డాయి మరియు స్వీయ-పునరుద్ధరణ కోసం ఇప్పటికీ LIFపై ఆధారపడి ఉన్నాయి. GFP-UTF1 అతిగా ఎక్స్ప్రెస్సింగ్ ES కణాల యొక్క ఎంబ్రియోయిడ్ బాడీ (EB) భేదం సాధారణ భేదాన్ని అలాగే కణాల ఉపసమితి యొక్క ఆలస్యం లేదా అసంపూర్ణ భేదాన్ని చూపించింది. GFP-UTF1 విభిన్న కణాలలో స్థిరంగా వ్యక్తీకరించబడింది, అయితే GFP-UTF1 వ్యక్తీకరణ విభిన్న కణాలలో కనుగొనబడలేదు. DMSOకి ప్రతిస్పందనగా GFP-UTF1 వ్యక్తీకరించే ES సెల్లు సాధారణంగా వేరు చేయబడిన చోట, EC సెల్ భేదం పూర్తిగా నిరోధించబడింది. GFP-UTF1ని వ్యక్తీకరించే ES మరియు EC కణాలు RAతో చికిత్స చేయబడినప్పుడు, భేదాత్మక గుర్తులు ప్రేరేపించబడ్డాయి మరియు అంతర్జాత UTF1 మరియు GFP-UTF1 ప్రోటీన్ స్థాయిలు తగ్గాయి. అయినప్పటికీ, GFP-UTF1 మరియు UTF1 (ES కణాలలో) mRNA ఇప్పటికీ కనుగొనబడ్డాయి, (GFP-) UTF1 ప్రోటీన్ యొక్క క్షీణత (GFP-) UTF1 mRNA యొక్క నియంత్రణకు ముందు ఉందని సూచిస్తుంది, RA UTF1 క్షీణతను ప్రేరేపించిందని సూచిస్తుంది. ఈ డేటాను సంగ్రహించడం UTF1 క్షీణత మాదిరిగానే, GFP-UTF1 యొక్క అధిక ప్రసరణ ES మరియు EC కణాల భేదంతో జోక్యం చేసుకుంటుందని సూచిస్తుంది.