అనంగ్నాద్ న్గంజారియావత్, స్విట్లానా వాసిలోవ్స్కా, కైరిల్ తుర్పేవ్, ఫిలిప్ రావస్సార్డ్, నిల్స్ వెల్ష్, ఎలెనా కోజ్లోవా మరియు రికార్డ్ జి ఫ్రెడ్
మౌస్ బౌండరీ క్యాప్ న్యూరల్ క్రెస్ట్ స్టెమ్ సెల్స్ (బిఎన్సిఎస్సి)తో మౌస్ మరియు ఎలుక బీటా-కణాల సహ-సంస్కృతి ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్-ప్రేరిత బీటా-సెల్ డెత్ నుండి రక్షించబడుతుందని మేము ఇటీవల గమనించాము, బహుశా డైరెక్ట్ క్యాథరిన్మీడియేటెడ్ సెల్-టు-సెల్ జంక్షన్ల ద్వారా. అయినప్పటికీ, ఈ వ్యూహం ద్వారా మానవ బీటా-కణాలను కూడా రక్షించవచ్చా అనేది పరిష్కరించబడలేదు. వీలైతే, టైప్-1 డయాబెటిస్ రోగులకు ఐలెట్ మార్పిడి యొక్క మెరుగైన ఫలితం కోసం కొత్త ప్రోటోకాల్ల అభివృద్ధికి ఇది ఒక ముఖ్యమైన విధానం. ఈ పరిశోధన యొక్క లక్ష్యం సైటోకిన్-ప్రేరిత కణాల మరణంపై మానవ ఎండోసి-βH1 కణాలను ఉత్పత్తి చేసే ఇన్సులిన్తో bNCSC సహ-సంస్కృతి యొక్క ప్రభావాన్ని అధ్యయనం చేయడం. ఈ ప్రయోజనం కోసం GFP-పాజిటివ్ bNCSCలు సైటోకిన్లు IL-1γ (50 U/ml) మరియు IFN-γ (1000 U/ml) సమక్షంలో GFP-నెగటివ్ హ్యూమన్ ఎండోసి-βH1 కణాలతో కలిసి కల్చర్ చేయబడ్డాయి. కణాలు అప్పుడు ప్రొపిడియం అయోడైడ్తో తడిసినవి మరియు ఫ్లో సైటోమెట్రీ విశ్లేషణ కోసం ట్రిప్సినైజ్ చేయబడ్డాయి. GFP-పాజిటివ్ మరియు GFP-నెగటివ్ కణాలలో ప్రొపిడియం అయోడైడ్ ఫ్లోరోసెన్స్ యొక్క విశ్లేషణ, BNCSCలు లేకుండా కల్చర్ చేసినప్పుడు కంటే bNCSCలతో సహ-సంస్కృతి చేసినప్పుడు EndoC-βH1 కణాలు తక్కువ స్థాయిలో చనిపోయాయని వెల్లడించింది. EndoC-βH1 కణాలు N-క్యాథరిన్ను ఏర్పరుస్తాయని కూడా మేము గమనించాము, కానీ bNCSCలతో E-క్యాథరిన్ జంక్షన్లు కాదు. bNCSC సెల్ పాపులేషన్లో న్యూరోనల్ డిఫరెన్సియేషన్ని సూచించే బీటా-ట్యూబులిన్ ఎక్స్ప్రెస్సింగ్ సెల్లు పెద్ద మొత్తంలో ఉన్నాయి. తటస్థీకరించే N-క్యాథరిన్ యాంటీబాడీ సహ-సంస్కృతి ప్రభావాన్ని ప్రతిఘటించిందని కనుగొనడం ద్వారా N-క్యాథరిన్ జంక్షన్ల యొక్క రక్షిత పనితీరు ధృవీకరించబడింది. మానవ ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి చేసే కణాలు మరియు బిఎన్సిఎస్సిల మధ్య పరస్పర చర్య ఫలితంగా ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి చేసే కణాలకు ఇన్ఫ్లమేటరీ ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్లు ఇన్ విట్రోలో తగ్గే అవకాశం ఉందని మేము నిర్ధారించాము.