విక్టోరియా A. ఖోటినా, AM మార్కిన్, YV మార్కినా, M. బఘేరి ఏక్తా, VN సుఖోరుకోవ్, AY పోస్ట్నోవ్, AN ఒరెఖోవ్
లక్ష్యం: అథెరోస్క్లెరోసిస్ పురోగతి యొక్క అన్ని దశలలో వాపు అనేది ఒక ముఖ్య అంశం. అథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క పాథోజెనిసిస్లో పాల్గొన్న మాక్రోఫేజ్లు అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధిని బలంగా ప్రభావితం చేసే ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ల ద్వారా సక్రియం చేయబడినట్లు చూపబడింది. మాక్రోఫేజ్ల ద్వారా సవరించబడిన LDLల సంచితం ఈ కణాల ద్వారా సైటోకిన్ ఉత్పత్తిని సక్రియం చేస్తుంది, తర్వాత ఫలకంలో తాపజనక కణాలను మరింతగా చేరడం జరుగుతుంది. ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్లు మాక్రోఫేజ్ కొలెస్ట్రాల్ మరియు మొత్తం లిపిడ్ చేరడం ఎలా ప్రభావితం చేస్తాయో మేము ప్రదర్శించాము.
పద్ధతులు: THP-1-ఉత్పన్నమైన మాక్రోఫేజ్లు సవరించిన LDL మరియు ఇంటర్లుకిన్లతో సహ-పొదిగేవి (Il6, Il8, Il12, Il15, Il17A, Il18). కణాలలో కొలెస్ట్రాల్ మరియు మొత్తం ప్రోటీన్ కంటెంట్ను కొలవడం ద్వారా లిపిడ్ చేరడం మూల్యాంకనం చేయబడింది.
ఫలితాలు : డేటా విశ్లేషణ LDL మరియు IL6 (p <0.01) తో సహ-పొదిగే సమయంలో THP-1 కణాల ద్వారా కొలెస్ట్రాల్ చేరడం పెరుగుదలను చూపించింది, అలాగే IL6 తో మధ్యస్థంగా, కానీ LDL లేకుండా (p <0.01) నియంత్రణ. IL8 మరియు LDLతో THP-1 కణాలను పొదిగించడం కొలెస్ట్రాల్లో పెరుగుదలను వెల్లడించింది. అయినప్పటికీ, LDL చేర్చకుండా IL8తో కణాలను పొదిగేటప్పుడు, నియంత్రణతో పోలిస్తే కొలెస్ట్రాల్ చేరడం పెరుగుదల కనుగొనబడలేదు (p> 0.01). IL12 మరియు LDL (p <0.01)తో THP-1 కణాల పెంపకం నియంత్రణతో పోలిస్తే కొలెస్ట్రాల్ చేరడం పెరుగుదలకు దారితీసింది, LDL (p <0.01)తో IL15 కోసం ఇదే విధమైన ఫలితం గమనించబడింది. అయినప్పటికీ, LDL లేనప్పుడు IL12 మరియు IL15తో చేసిన ప్రయోగాలలో, లిపిడ్ చేరడం సమయంలో గణాంక ప్రాముఖ్యత కనుగొనబడలేదు. IL17 మరియు IL18తో చేసిన ప్రయోగాల శ్రేణిలో, LDL చేరికతో మరియు అది లేనప్పుడు, నియంత్రణతో పోలిస్తే కొలెస్ట్రాల్ కంటెంట్లో సంఖ్యాపరంగా గణనీయమైన తేడా లేదు.
ముగింపు: అందువలన, THP-1 కణాల ద్వారా లిపిడ్ చేరడం IL6, IL8, IL12 మరియు IL15 ద్వారా పెంచబడవచ్చు. అన్ని ప్రదర్శనలలో, ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్లు అథెరోస్క్లెరోసిస్ సమయంలో మాక్రోఫేజ్ల ద్వారా కొలెస్ట్రాల్ పేరుకుపోవడానికి దోహదం చేస్తాయి. ఈ పనికి రష్యన్ సైన్స్ ఫౌండేషన్ ( « ఇనిస్టిట్యూట్ ఆఫ్ జనరల్ పాథాలజీ అండ్ పాథోఫిజియాలజీ » గ్రాంట్ # 19-15-00010 ) మద్దతు ఇచ్చింది .