కవితా రావత్, వహాజుల్ హక్, రాజ్ కమల్ త్రిపాఠి*
బేసిక్ ట్రాన్స్క్రిప్షన్ ఫ్యాక్టర్ 3 (BTF3) అనేది ట్రాన్స్క్రిప్షన్ ఫ్యాక్టర్, ఇది వివిధ రకాల క్యాన్సర్లలో విభిన్నంగా వ్యక్తీకరించబడుతుంది; గ్యాస్ట్రిక్ క్యాన్సర్లో, BTF3 యొక్క నిశ్శబ్దం అపోప్టోసిస్ను ప్రేరేపించింది. గతంలో, మేము హ్యూమన్ β కేసైన్ ఫ్రాగ్మెంట్ 54-59 (NS) డౌన్ మాడ్యులేట్ BTF3 వ్యక్తీకరణను హ్యూమన్ THP-1 కణాలలో నివేదించాము. ప్రస్తుత అధ్యయనంలో, BTF3ని నియంత్రించే సమ్మేళనాల స్క్రీనింగ్ కోసం మరియు MCF-7 సెల్ లైన్లోని అపోప్టోసిస్పై BTF3 డౌన్ రెగ్యులేషన్ ప్రభావాన్ని అధ్యయనం చేయడానికి BTF3 ప్రమోటర్ను లక్ష్యంగా చేసుకుని మేము ఇన్ విట్రో మోడల్ను అభివృద్ధి చేసాము. వెస్ట్రన్ బ్లాటింగ్ ద్వారా MCF-7 కణాలలో BTF3ని నియంత్రించడానికి NS యొక్క సామర్థ్యాన్ని మేము మరింత ధృవీకరించాము. MCF-7 సెల్ లైన్లో తాత్కాలిక బదిలీ సమయంలో NS మరియు దాని అనలాగ్లు AN1, AN2 మరియు AN3లు BTF3 ప్రమోటర్ రిపోర్టర్ నిర్మాణంపై ప్రదర్శించబడ్డాయి, ఇక్కడ రిపోర్టర్ యొక్క వ్యక్తీకరణ చికిత్స తర్వాత నియంత్రించబడలేదని కనుగొనబడింది. ఈ అధ్యయనం MCF-7 కణాలలో సారూప్య ఫలితాలను అందించిన ఇమ్యునోబ్లోటింగ్ ద్వారా మరింత ధృవీకరించబడింది. NS మరియు అనలాగ్ల ద్వారా BTF3 వ్యక్తీకరణను అణచివేయడంపై జీవసంబంధమైన పనితీరును నిర్ణయించడానికి, సెల్ ఎబిబిలిటీ అస్సే మరియు Annexin-V-FITC స్టెయినింగ్ నిర్వహించబడ్డాయి, ఫలితాలు MCF-7 కణాలలో BTF3 డౌన్ రెగ్యులేషన్లో అపోప్టోసిస్ పెరుగుదలను స్పష్టంగా ప్రదర్శించాయి. ముగింపులో, BTF3 వ్యక్తీకరణ రొమ్ము క్యాన్సర్ చికిత్సలో కీలకమైన బయోమార్కర్ మరియు వివిధ క్యాన్సర్ రూపాల్లో BTF3 వ్యక్తీకరణను మాడ్యులేట్ చేసే సమ్మేళనాలను వేగంగా పరీక్షించడానికి మా మోడల్ ఒక ఆస్తిగా ఉంటుంది, ఇక్కడ అది అతిగా ఒత్తిడి చేయబడినట్లు కనుగొనబడింది.