బ్రెయిన్ డిజార్డర్స్ & థెరపీ

నైరూప్య

C6 గ్లియోమా సెల్ మోడల్‌లో కెఫిక్ యాసిడ్ ఫెనెథైల్ ఈస్టర్ మరియు దాసటినిబ్ యొక్క సంభావ్య సినర్జిజం: మాలిక్యులర్ మెకానిజమ్‌ను అడమ్బ్రేటింగ్

హెనాహ్ మెహ్రాజ్ బల్కీ, తాసీన్ గుల్, సయ్యద్ సనా, ఎహ్తిషాముల్ హక్

1.1 నేపధ్యం: గ్లియోమాస్ అనేది ప్రస్తుత చికిత్సా విధానాలకు చాలా వరకు నిరోధకతను కలిగి ఉన్న అత్యంత హానికర, అత్యంత పునరావృతమయ్యే, భిన్నమైన క్యాన్సర్‌లలో ఒకటి మరియు అందువల్ల దాదాపుగా నయం చేయలేము. CAPE మరియు దాసటినిబ్‌లు ఒక సారూప్య కలయిక మరియు వ్యవధిలో ఉపయోగించినప్పుడు, గ్లియోమా కోసం యాంటీట్యూమర్ సంభావ్యతను కలిగి ఉంటాయి. 1.2 లక్ష్యం: CAPE మరియు Dasatinib కలయికలో C6 గ్లియోమా కణాలలో విస్తరణను మరియు అపోప్టోసిస్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది. అయినప్పటికీ, వాటి యాంటీప్రొలిఫెరేటివ్ మరియు అపోప్టోటిక్ ప్రభావాల యొక్క సిగ్నలింగ్ మార్గం తెలియదు. ఈ అధ్యయనంలో, C6 గ్లియోమా కణాలపై కలయిక చికిత్స యొక్క యాంటీప్రొలిఫెరేటివ్ ప్రభావాలు పరిశోధించబడ్డాయి. 1.3 పద్ధతులు: CAPE మరియు దాసటినిబ్ యొక్క యాంటినియోప్లాస్టిక్ చర్యతో కూడిన పరమాణు యంత్రాంగాన్ని వివరించడానికి ప్రొలిఫరేషన్, సెల్ చలనశీలత, యాంజియోజెనిసిస్ మరియు దండయాత్ర మధ్యవర్తిత్వం వహిస్తున్నట్లు భావించే ప్రోటీన్‌ల వ్యక్తీకరణ విశ్లేషణ జరిగింది. 1.4 ఫలితాలు: సహ-చికిత్స సెల్యులార్ మరియు న్యూక్లియర్ మోర్ఫాలజీలో మార్పును ప్రేరేపిస్తుంది, తర్వాత అపోప్టోసిస్ మరియు C6 గ్లియోమా కణాలలో ఉత్ప్రేరకము మరియు MMP-2, ప్రో-MMP 2, MMP-9 మరియు ప్రో-MMP 9 యొక్క కార్యాచరణలో గణనీయమైన తగ్గుదల. అంతేకాకుండా, CAPE మరియు Dasatinib గ్లియోమా పురోగతిలో పాల్గొన్న ప్రధాన ఆంకోజెనిక్ మార్గాలతో సంభావ్య ఇంటరాక్టివ్ క్రాస్‌స్టాక్‌ను కలిగి ఉన్న ప్రోటీన్‌ల వ్యక్తీకరణను మాడ్యులేట్ చేస్తాయి. కలయిక చికిత్స C6 గ్లియోమా కణాలలో p53, ERK1/2 మరియు AKT యొక్క వ్యక్తీకరణను మాడ్యులేట్ చేస్తుందని మా ఫలితాలు చూపించాయి. p53, EGFR మరియు PCNA ట్రాన్స్క్రిప్ట్ ఎక్స్‌ప్రెషన్‌లు సహ-చికిత్స C6 సెల్‌లలో ట్యూన్ చేయబడ్డాయి. 1.5 తీర్మానం: ముఖ్యముగా, CAPE మరియు Dasatinib యొక్క యాంటినియోప్లాస్టిక్ ప్రభావాలు ఒకే ఔషధంతో చికిత్స ద్వారా అందించబడిన వాటి కంటే చాలా ఎక్కువగా ఉన్నాయి. ఈ మందులు కలిసి గ్లియోమా విస్తరణ మరియు దండయాత్రను తగ్గిస్తాయి, గ్లియోమా చికిత్సకు కలయిక చికిత్స ఉపయోగకరమైన చికిత్సగా ఉంటుందని సూచిస్తుంది.