జర్నల్ ఆఫ్ కార్సినోజెనిసిస్ & మ్యూటాజెనిసిస్

నైరూప్య

హేమ్ ఆక్సిజనేజ్-1 యొక్క ఫార్మకోలాజికల్ ఇండక్షన్ KB సెల్ ఎబిబిలిటీని తగ్గిస్తుంది: కార్బన్ మోనాక్సైడ్ పాత్ర

రస్సో అలెశాండ్రా, బెరెట్టా మాసిమిలియానో, కార్డిల్ వెనెరా, లొంబార్డో లారా, వెనెల్లా లూకా, ట్రోంకోసో నికోలస్, గార్బరినో జువాన్, ఇగ్నాజియో బార్బగాల్లో మరియు లి వోల్టీ గియోవన్నీ

హీమ్ ఆక్సిజనేస్-1 (Hmox1) ఇనుము, కార్బన్ మోనాక్సైడ్ (CO) మరియు బిలివర్డిన్‌లను విడుదల చేస్తూ హీమ్ క్షీణతలో రేటు-పరిమితి దశను ఉత్ప్రేరకపరుస్తుంది. ప్రస్తుత అధ్యయనం యొక్క లక్ష్యం KB కణాలలో పుప్పొడి సైటోటాక్సిక్ ప్రభావాలకు అంతర్లీనంగా Hmox1 ను పరిశోధించడం. కణాలు 24, 48 మరియు 72 గంటల పాటు కల్చర్ చేయబడ్డాయి మరియు Hmox1 ప్రోటీన్ వ్యక్తీకరణ మరియు కార్యాచరణ యొక్క తెలిసిన ప్రేరకాలు అయిన ప్రొపోలిస్ లేదా SnCl2తో చికిత్స చేయబడ్డాయి. Propolis మరియు SnCl2 చికిత్సలు సెల్ ఎబిబిలిటీని తగ్గించాయి మరియు Hmox1 వ్యక్తీకరణను ప్రేరేపించాయి. ఇంకా, పుప్పొడి LDH విడుదలను పెంచింది మరియు నాటకీయంగా రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ జాతులు (ROS) ఏర్పడటం తగ్గింది. పుప్పొడి మరియు SnCl2 రెండింటి యొక్క టాక్సిక్ ఎఫెక్ట్స్ Hmox యాక్టివిటీ ఇన్హిబిటర్ అయిన టిన్-మెసోపోర్ఫిరిన్ (SnMP) ద్వారా రివర్స్ చేయబడ్డాయి. పుప్పొడి చికిత్స తర్వాత p21 వ్యక్తీకరణపై గణనీయమైన ప్రభావం కనిపించలేదు. దీనికి విరుద్ధంగా, SnCl2 ROS ఏర్పడటాన్ని తగ్గించింది మరియు p21 వ్యక్తీకరణను పెంచింది కానీ LDH విడుదలను ప్రభావితం చేయలేదు. ఈ ఫలితాలు CO విడుదల అణువు (ట్రైకార్బొనైల్డిక్లోరోరుథీనియం డైమర్ (II)) (CORM-II) చికిత్స (10-40 μM) ఉపయోగించడం ద్వారా మరింత ధృవీకరించబడ్డాయి. Hmox1 ఇండక్షన్ ద్వారా పుప్పొడి KB సెల్ సైటోటాక్సిసిటీని మధ్యవర్తిత్వం చేస్తుందని మా ఫలితాలు సూచిస్తున్నాయి మరియు నోటి పొలుసుల కణ క్యాన్సర్ చికిత్సకు సంబంధించిన లక్షణం అయిన Hmox1 ఉత్పన్నమైన COకి KB కణాలు చాలా సున్నితంగా ఉంటాయి.