జర్నల్ ఆఫ్ కార్సినోజెనిసిస్ & మ్యూటాజెనిసిస్

నైరూప్య

NKG2D సానుకూల గర్భాశయ క్యాన్సర్ కణాలలో స్వతంత్ర PI3K మార్గం ద్వారా DAP10 మరియు సంకేతాల వ్యక్తీకరణను MICA నియంత్రిస్తుంది

ఇసాబెల్ సోటో-క్రూజ్, ఆక్టావియో జెరెసెరో-కారియన్, ఫ్రాన్సిస్కో ట్రెజో-ఇస్లాస్, జోస్ లూయిస్ వెంచురా-గల్లెగోస్, అలెజాండ్రో జెంటెల్లా-డెహెసా, బెన్నీ వీస్-స్టైడర్ మరియు జార్జ్ ఫ్లావియో మెన్డోజా-రింకన్

NKG2D రిసెప్టర్ MICA మరియు MICB వంటి లిగాండ్‌లను నిమగ్నం చేస్తుంది, ఇది NK కణాలలో సైటోటాక్సిసిటీని సక్రియం చేస్తుంది, ఈ లిగాండ్‌లను వ్యక్తీకరించే కణితి కణాల నాశనానికి దారితీస్తుంది. సాధారణ మానవ లింఫోయిడ్ కణాలలో NKG2Dతో DAP10 యొక్క అనుబంధం సిగ్నలింగ్‌కు అవసరం మరియు దాని సెల్ ఉపరితల వ్యక్తీకరణకు ముఖ్యమైనది. అయినప్పటికీ, NKG2D/DAP10 కాంప్లెక్స్ నియంత్రణ యొక్క విధానం క్యాన్సర్‌లో పూర్తిగా అర్థం కాలేదు. అలాగే, గర్భాశయ క్యాన్సర్‌లో PI3/AKT సిగ్నలింగ్ మార్గం యొక్క క్రియాశీలతలో DAP10 పాత్ర పూర్తిగా విశదీకరించబడలేదు. ప్రస్తుత అధ్యయనంలో, గర్భాశయ క్యాన్సర్ కణాలలో DAP10 నియంత్రణలో MICA పాత్రను మేము పరిశోధించాము. మొదట, ఫ్లో సైటోమెట్రీ ద్వారా వేర్వేరు కణితి కణ తంతువులలో NKG2D/DAP10 కాంప్లెక్స్ ఉనికిని మేము ప్రదర్శిస్తాము. అలాగే, MICA ఇమ్యునోబ్లోటింగ్ ద్వారా గర్భాశయ క్యాన్సర్ కణాలలో DAP10 యొక్క వ్యక్తీకరణను సమయ ఆధారిత పద్ధతిలో నియంత్రిస్తుందని మేము నిరూపించాము. AKT కినేస్ కాన్‌స్టిట్యూటివ్‌గా ఫాస్ఫోరైలేట్ చేయబడిందని మరియు MICA టైరోసిన్ ఫాస్ఫోరైలేషన్‌లో పెరుగుదలను ప్రేరేపించిందని మేము కనుగొన్నాము. ఇంకా, ఈ క్రియాశీలత ఇమ్యునోబ్లోటింగ్ మరియు ఫ్లో సైటోమెట్రీ ద్వారా నిర్ణయించబడిన గర్భాశయ క్యాన్సర్ కణ తంతువులలో PI3K నుండి స్వతంత్రంగా ఉంటుంది. గర్భాశయ క్యాన్సర్ కణాలలో గ్రాహక అడాప్టర్ DAP10 యొక్క వ్యక్తీకరణను నియంత్రించడానికి MICA ఒక ఉద్దీపన అణువుగా పనిచేస్తుందనే భావనకు మద్దతునిచ్చే సాక్ష్యాలను మా ఫలితాలు అందిస్తాయి మరియు తద్వారా వాటి విస్తరణ మరియు మనుగడకు దోహదపడవచ్చు. NKG2D-DAP10 కాంప్లెక్స్ వివిధ రకాల క్యాన్సర్‌లలో విస్తృతంగా వ్యక్తీకరించబడే అవకాశం కణితి సూక్ష్మ వాతావరణంలో జీవించడానికి మరియు రోగనిరోధక నిఘా నుండి తప్పించుకోవడానికి రూపాంతరం చెందిన కణాలకు ప్రయోజనాన్ని అందిస్తుంది.